文章來源:福州中德骨科醫(yī)院
骨質(zhì)疏松癥比較多見于絕經(jīng)后婦女,實際上,男性骨質(zhì)疏松癥也不少見,但重視程度較好遜于女性。
男性也有更年期,因男性雄激素水平的減退是漸進性的,故更年期不易查覺。更年期影響男性健康,包括發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。男性原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病年齡多在70歲以后,發(fā)病率低于女性,但病情的嚴重性和死亡率高于女性。尤其是骨質(zhì)疏松性髖部骨折的死亡率較好高于女性。隨著人均壽命的延長,男性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率有較好增高的趨勢。
男性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率,根據(jù)現(xiàn)在的趨勢尚無確切的統(tǒng)計學資料。男性一生中髖部骨折的危險性為13%~25%;50歲時,男性髖部骨折的風險為13%,80歲時為20%,男性髖部骨折的死亡率高于女性1.6-2.0倍,骨折后1年內(nèi)男性死亡率為30%,女性為15%。男性椎體骨折5年內(nèi)死亡率也較好高于女性。
根據(jù)現(xiàn)在的趨勢男性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病的遺傳學機制尚不清楚,維生素D受體(VDR)基因,雌激素受體(ER)基因,Ⅰ型膠原α鏈(COLIAI)基因,轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)基因,降鈣素受體(CTR)基因,白細胞介素1(IL-1)受體基因,細胞色素P450C19基因,細胞色素P450C17基因等均有廣泛研究,這些基因可能與男性BMD和骨折危險性相關(guān)。
內(nèi)分泌因素與男性骨疏松的發(fā)病關(guān)系密切?;钚跃S生素D減少,甲狀旁腺激素分泌增高,降鈣素分泌減少,以及血清療素的濃度變化都影響男性骨疏松的發(fā)生。雄激素在男性峰值骨量形成和骨量維持方面起主導作用,但睪酮對骨的作用很大程度上要通過雌激素的介導。雌激素在男性骨代謝術(shù)中的作用也許更重要。男性骨量丟失和骨密度變化與雌激素的關(guān)系比與睪酮的關(guān)系更密切。雄激素缺乏,或雄激素--雌激素共同缺失是發(fā)生男性骨質(zhì)疏松癥的重要因素之一。細胞因子,營養(yǎng)因素,體重與運動,以及生活習慣都影響男性骨質(zhì)疏松的發(fā)病。男性骨質(zhì)疏松癥的BMD診斷技術(shù)尚未確定,可參照女性標準。男性峰值骨量大于女性,當男性T≤-2.5SD時,其骨密度絕對值仍大于女性,男性骨質(zhì)疏松性骨折患者的T值和骨密度的絕對值也高于女性。據(jù)此認為,對男性而言,用T≤-2.5SD做為診斷標準是否正確,還有待研究。有的研究報道指出,診斷男性骨質(zhì)疏松時T值似乎應小于-2.5SD以上。
患有骨質(zhì)疏松性骨折的男性中,1/3有性功能降低,故血中雄激素水平檢測對男性骨質(zhì)疏松癥患者是需要的,這關(guān)系到是否采用雄激素替代療法。女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松人群中的20%~30%,男性骨質(zhì)疏松人群的50%,可能為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松,應與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥相鑒別,并查出其原發(fā)疾病。同女性一樣,男性骨質(zhì)疏松癥的治療策略也包括基礎(chǔ)治療,藥物治療和外科治療三方面。鈣與維生素D的補充是必需的。男性骨質(zhì)疏松癥藥物治療開始選雙膦酸鹽,考慮使用PTH(1-34),髖部骨折或急性脊椎骨折時應用降鈣素,性腺功能降低者選用雄激素。
男性骨質(zhì)疏松癥確有雄激素水平低下者,雄激素替代療法有應用價值,但對其利弊尚存爭議。50歲以上男性應用雄激素時,用藥前應作前列腺檢查,用藥過程中須動態(tài)觀察前列腺的變化,包括肛診觸摸前列腺,超聲檢查,以及血清前列腺特異性抗原(PSA)測定?;记傲邢僭錾撸饔眯奂に?;患前列腺癌者,禁用雄激素。雄激素替代療法適用于因雄激素缺乏所致的男性骨質(zhì)疏松癥患者。性腺功能正常者,不應該使用雄激素治療。同女性一樣,男性骨質(zhì)疏松性骨折的治療策略中,應包括積比較的矯正骨質(zhì)疏松。
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